在同卵雙生間（其遺傳因子完全相同），大約有百分之二十二至六十七可用時罹患紅斑性狼瘡。當然沒有百分之百，亦即表示除了遺傳因素，一定也有其他因素牽涉其中。
由另一角度來看：狼瘡盛行率在一般人口中約為十萬分之十至一百，但狼瘡親屬間罹病盛行率卻為百分之○‧四至五，顯示後者得病機率確實提高約百倍。
目前分類：SLE由來 (4)
- Mar 06 Thu 2008 12:32
狼瘡的遺傳問題
- Mar 06 Thu 2008 10:24
為什麼會得到紅斑性狼瘡?
紅斑性狼瘡之病因學仍不完全了解。流行病學顯示帶HLA-DR2 (或HLA-DR3)基因之個體患紅斑性狼瘡之機會為一般人之2-3倍。而同時帶HLA-DR2 以及HLA-DR3 基因之個體患紅斑性狼瘡之機會為一般人之5倍。同卵相胞胎之研究顯示﹕當兩人中一人患紅斑性狼瘡時另一人患此病為之機會為24-58 %，遠較異卵相胞胎之0-6%的機會為高。由此可推測紅斑性狼瘡乃由遺傳因子與環境因子之間的互相作用而引起。帶有某一特定基因不一定得病。此特定基因必須在某種特定環境下才會發病。
簡而言之，紅斑性狼瘡與多種因素有關。個人體質因素方面包括﹕性別、種族、遺傳基因、免疫系統失調﹔而環境因素方面包括﹕感染、紫外線、藥物、地理因素、以及食物等。
紅斑性狼瘡之可能致病機制為﹕由於遺傳基因 (如 PD-1, Lyn等) 異常導致Ｔ細胞反應過度，對自體抗原亦產生反應，因而刺激Ｂ細胞，使其產生過量之自體抗體。此些抗體再與抗原作用，產生免疫複合體。另一方面，病人之補體、紅血球上之補體接受體等有缺陷，導致使身體不能有效地清除此些免疫複合體。此些免疫複合體因而到處沈積﹕在皮膚造成皮疹，於滑膜造成關節炎，而於腎臟則造成腎絲小球炎等。
簡而言之，紅斑性狼瘡與多種因素有關。個人體質因素方面包括﹕性別、種族、遺傳基因、免疫系統失調﹔而環境因素方面包括﹕感染、紫外線、藥物、地理因素、以及食物等。
紅斑性狼瘡之可能致病機制為﹕由於遺傳基因 (如 PD-1, Lyn等) 異常導致Ｔ細胞反應過度，對自體抗原亦產生反應，因而刺激Ｂ細胞，使其產生過量之自體抗體。此些抗體再與抗原作用，產生免疫複合體。另一方面，病人之補體、紅血球上之補體接受體等有缺陷，導致使身體不能有效地清除此些免疫複合體。此些免疫複合體因而到處沈積﹕在皮膚造成皮疹，於滑膜造成關節炎，而於腎臟則造成腎絲小球炎等。
- Mar 06 Thu 2008 10:23
狼瘡的命名由來
狼瘡(Lupus)的由來，可追溯至19世紀時，一度被認為是單純性之皮膚病變，但有些病患呈現嚴重面部赤紅的病灶，很像被狼咬的傷痕，因而以拉丁文命名為Lupus。後來皮膚科醫師觀察到患者的鼻樑和兩頰有明鮮紅斑，所以再加上Erythematosus 即紅斑。到了1872年Morie Kaposi 和本世紀William Osler更進一步發現，此病和全身性症狀有關，不僅會影響皮膚，全身各個器官、各個組織都可能受到侵犯，於是再冠上Systemic表示全身性，從此正式命名為全身性紅斑 性狼瘡，簡稱SLE。
來源：http://tw.knowledge.yahoo.com/question/question?qid=1206102404577
SLE病情追蹤 (2)